Die Gene PIK3CA, AKT1 und PTEN kodieren Schlüsselmoleküle der PI3K/AKT-Signalkaskade, die zentrale zelluläre Prozesse wie Wachstum, Proliferation und Überleben steuert. Aktivierende Mutationen in PIK3CA oder AKT1 führen zu einer dauerhaften Signalwegaktivierung, während der Funktionsverlust von PTEN als Tumorsuppressor die negative Regulation aufhebt.1–3 Diese molekularen Veränderungen sind in zahlreichen Tumorentitäten nachweisbar und stehen mit gesteigerter Tumorprogression, Therapieresistenz und ungünstiger Prognose in Zusammenhang.1 Die gezielte Analyse dieser Gene gewinnt daher in der pathologischen Diagnostik und für therapeutische Entscheidungen zunehmend an Bedeutung.4–8
Abkürzungen
AKT: AKT Serin/Threonin-Kinase (Protein); AKT1: AKT Serin/Threonin-Kinase 1 (Gen); PI3K: Phosphoinositid-3-Kinase (Protein); PIK3CA: Phosphoinositid-3-Kinase katalytische Untereinheit alpha (Gen); PTEN: Phosphatase- und Tensin-Homolog (Gen); PTEN: Phosphatase- und Tensin-Homolog (Protein)
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