Der Epidermale Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) spielt eine zentrale Rolle in der Entstehung und Progression zahlreicher solider Tumoren, insbesondere des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms (NSCLC).1,2 Aktivierende Mutationen im EGFR-Gen führen zu einer dauerhaften Aktivierung nachgeschalteter Signalwege, wie z. B. den ERK MAPK oder den AKT-PI3K Signalweg, die unkontrolliertes Zellwachstum, Tumorprogression und Therapieresistenz begünstigen.1–3
Die präzise molekulare Charakterisierung dieser Mutationen ist entscheidend für eine gezielte Behandlung mit Anti-EGFR Antikörpern und Tyrosinkinase-Inhibitoren.1,2 Unterschiedliche Mutationsprofile sind mit variabler Sensitivität gegenüber diesen Wirkstoffen sowie mit spezifischen Resistenzmechanismen verbunden – ein Aspekt, der die Grundlage für moderne, personalisierte Therapiestrategien bildet.2
Abkürzungen
EGFR: epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor (Gen); EGFR: epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor (Protein); NSCLC: nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom
- Murphrey MB, et al. StatPearls [Internet]; 2023. Verfügbar unter ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482459/. Letzter Zugriff: September 2025.
- Sabbah DA, et al. Curr Top Med Chem 2020;20(10):815–34.
- Wee P, et al. Cancers (Basel) 2017;9(5):52.
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IB-Nummer: DE-89608/11-25
Gültig bis: 24.11.2027



