Der EGFR-Mutationsstatus bestimmt die Therapie des fortgeschrittenen NSCLC.
Während das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom (NSCLC) früher nur histologisch differenziert wurde, kann heute mehr als die Hälfte aller NSCLCs auf molekularpathologischer Ebene genauer charakterisiert und in zahlreiche Subentitäten eingeteilt werden.1 Die häufigsten bekannten Alterationen sind dabei Mutationen in KRAS und EGFR.1–3
Abb. 1: Pathologie des NSCLC: EGFR-Mutationen sind häufige Treibermutationen3In einer Metaanalyse mit 456 Studien mit 115.815 an NSCLC erkrankten Personen traten EGFR-Mutationen insgesamt mit einer Prävalenz von 32,3 % auf. Diese variierte in den verschiedenen Stadien des NSCLC nur geringfügig. Betrachtet man die Prävalenz allerdings nach verschiedenen Regionen, zeigen sich deutliche Unterschiede mit höheren Prävalenzen in Asien als in Amerika und Europa.4
Abb. 2: Prävalenz von EGFR-Mutationen beim NSCLC nach Region und Stadium4Die molekularpathologische Differenzierung hat zu großen Fortschritten bei der Behandlung des fortgeschrittenen NSCLC geführt. So konnte erstmals bei Nachweis von aktivierenden Mutationen im EGFR-Gen mit entsprechenden Inhibitoren zielgerichtet behandelt werden. Dies war der Startschuss für die personalisierte Therapie des Lungenkarzinoms. Die Erstlinientherapie mit einem EGFR-Tyrosinkinaseinhibitor (EGFR-TKI) bei fortgeschrittenem NSCLC ist bei Nachweis einer entsprechenden Mutation heute ein in den Leitlinien verankerter Standard.1,2
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Wie die REASON- oder auch die ASSESS-Studie belegen, ist es wichtig, möglichst alle Erkrankten mit fortgeschrittenem NSCLC auf aktivierende EGFR-Mutationen zu testen, nicht nur diejenigen mit Adenokarzinomhistologie, bei denen EGFR-Mutationen gehäuft gefunden werden.5,6
Abb. 3: Häufigkeit von EGFR-Mutationen in der REASON- und ASSESS-Studie5,6Alles Wissenswerte zur EGFR-Diagnostik finden Sie hier.
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